Ученые открыли белок, вызывающий усталость и желание заснуть
Израильские молекулярные биологи открыли белок, который вызывает у животных и людей усталость и сильное желание заснуть после того, как в их нервных клетках накопится достаточно много повреждений ДНК. Описание открытия опубликовал научный журнал Molecular Cell.
«Опыты на мышах и рыбках данио-рерио показали, что белок PARP1 состоит в цепочке ферментов, которая сигнализирует мозгу о том, что он нуждается во сне для починки накопившихся повреждений ДНК. Это объясняет связь между недостатком сна и нейродегенеративными заболеваниями», — объяснил один из авторов исследования, профессор Университета Бар-Илана (Израиль) Лиор Аппельбаум.
Все многоклеточные существа со сложной нервной системой чередуют периоды активности и покоя. Ученых давно интересует, как появились циклы сна и бодрствования и то, какую роль они играют в жизни человека и других сложно устроенных организмов.
Два года назад израильские исследователи обнаружили, что причиной существования сна, помимо консолидации памяти и исправления различных повреждений мускулов, может быть то, что в это время клетки мозга чинят собственную ДНК. Во время бодрствования клетки почти не чинят повреждения, которые довольно быстро накапливаются в геноме.
Хроническая усталость связана с «неправильным» составом кишечных бактерий
Узнав об этом, Аппельбаум и его коллеги изучили, какие белки задействованы в починке ДНК в клетках мозга. За тем, как внезапное повреждение ДНК влияло на активность различных белков и цикл сна и бодрствования, исследователи следили в ходе эксперимента на рыбках данио-рерио.
Исследование подтвердило, что повреждение генома делало рыбок более сонными. В результате в организме рыбок увеличивалась концентрация нескольких белковых молекул, которые предположительно исправляли мутации. Дальнейшие наблюдения показали, что ключевую роль в этом процессе играет белок PARP1, который присоединялся к поврежденным сегментам двойной спирали ДНК.
Этот белок играл в работе клеток мозга рыбок двоякую роль. Во время сна он участвовал в починке ДНК и постепенно распадался, а во время бодрствования скапливался в ядре клетки и заставлял другие ферменты вырабатывать сигнальные молекулы, которые вызывают чувство усталости и желание заснуть.
Схожих результатов Аппельбаум и его коллеги достигли в и опытах на мышах. Когда ученые подавили активность PARP1 в клетках мозга грызунов, те начали заметно меньше спать. Изучение нарушений в работе этого белка в нейронах человека, как надеются ученые, раскроет его роль в развитии старческого слабоумия, болезни Паркинсона и прочих болезней мозга, сопровождающихся нарушениями сна.
